smc-europe

هشدار قانونی مقالات دکتر تورج مکرمی تماس با ما در باره ما
   231:بازديد کننده شماره  
    بررسی اسکار پوستی - دکتر تورج مکرمی متخصص پوست ومو-کلینیک پوست و مو دکتر مکرمی - کاشت موی طبیعی  

 

بررسی اسکار پوستی

    همیشه این سوال وجوددارد که چرا زخم های پوستی با واسطه اسکار ترمیم می شوند. شاید تشکیل اسکار روندی است که در فرایند تکاملی موجودات بوجود آمده و هدف آن ازبین بردن سریع پاتوژن ها در زخم ، دفع اجسام خارجی و جلوگیری از تماس زخم با محیط خارج بوده است.

    زخم هایی که در سه ماهه اول بارداری در پوست جنین ایجاد می شوند اسکار به جا نمی گذارند زیرا ترمیم زخم در این دوران از طریق رژنراسیون یا نوسازی بافتی انجام می شود. در این حالت زخم ها با فعالیت مجدد روند طبیعی تشکیل بافت ترمیم می شوند بدون آن که سلول های التهابی یا فیبروبلاست ها دخالت چندانی داشته باشند. با آگاهی بیشتر از مکانیسم ترمیم زخم از طریق رژنراسیون یا نوسازی بافت و پیشرفت در زمینه دستکاری محیط های زخم امید است در آینده زخم ها بدون اسکار ترمیم شوند.

    از لحاظ ماکروسکوپی بلافاصله بعد از زخم شدن یک نقص پوستی با سطح براق دیده می شود که ناشی از اگزودای فیبرینی است. پس ازچند روز eschar یا تجمعی از بافت مرده جایگزین می شود. در هفته های بعد اسکار قرمزرنگ وسفتی تشکیل می شود. اسکار تشکیل شده طی یک سال بازسازی شده و نرم تر شده و رنگ آن روشن تر از پوست اطراف می شود. در روند ترمیم زخم تولید کلاژن با ساختار غیرطبیعی موجب تشکیل اسکار پوستی واضح می شود. نکته قابل توجه فقدان فولیکول مو، غدد سباسه و غدد عرق در اسکار است. وسعت اسکار نیز به عمق زخم بستگی دارد. جراحت های عمیق تر با اسکار بیشتر همراه هستند.

    فرایند ترمیم طبیعی زخم

    از لحاظ میکروسکوپی روند طبیعی ترمیم یک زخم از سه مرحله تشکیل شده است: فاز التهابی ، فاز تکثیری و فاز بازسازی. انتهای هر مرحله با ابتدای مرحله بعدی هم پوشانی دارد.

    1-فاز التهابی(سه روز اول)

    بلافاصله بعد از ایجاد زخم روند انعقاد خون با تشکیل فیبرین و با کمک پلاکت ها خون ریزی را بند می آورد(هموستاز). بعد ازآن باید بافت آسیب دیده از محل خارج شده و از بروز عفونت موضعی یا سیستمیک جلوگیری شود. سلول های التهابی در این مرحله نقش اساسی دارند. در 5 روز اول نوتروفیل ها وارد منطقه فیبرینی می شوند و با فاگوسیتوز و ترشح پروتئاز باکتری ها را می کشند و بافت مرده را حذف می کنند. در روز سوم بعد از حادثه ماکروفاژها نیز وارد منطقه آسیب دیده می شوند وعلاوه بر فاگوسیتوز فاکتور های رشد، کموکاین و سیتوکاین ترشح می کنند. خیلی از این آنزیم ها در نقش مولکول های پیام رسان ایفای نقش کرده و به شروع فاز تکثیری کمک می کنند.

    2-فاز تکثیری (روزهای 4 تا 21)

    مشخصه اصلی فاز تکثیری بافت گرانولاسیون است. در این مرحله بافت گرانولاسیون که از ماکروفاژها ،فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال تشکیل شده است جایگزین فیبرین خواهد شد. ماکروفاژها با ترشح PDGF و TGFβ1 موجب تکثیر فیبروبلاست ها و ساخته شدن کلاژن نوع 3 می شوند. سلول های اندوتلیال نیزبر روی رشته های کلاژن تکثیریافته وعروق جدید می سازند(آنژیوژنز).

    ضمنا برای تشکیل اپیتلیوم جدید لازم است کراتینوسیت ها از لبه زخم و از فولیکول های موجدا شده و به سطح زخم مهاجرت کنند ونقص پوستی را ترمیم کنند.

    3-فاز بلوغ یا بازسازی (روز 21 تا سال اول)

    فاز بازسازی زخم چند ماه تا یک سال طول می کشد. در طول این مرحله سلول هایی که موجب تشکیل بافت گرانولاسیون می شوند از بین می روند وتشکیل بافت گرانولاسیون متوقف می شود .

    در این فاز ترکیب ماتریکس خارج سلولی تغییر می کند یعنی کلاژن نوع 3 به تدریج از بین رفته و کلاژن نوع 1 که قوی تر است جایگزین آن می شود. الیاف کلاژن در دسته های کوچک وبه شکل موازی مستقر می شوند که با جهت گیری الیاف کلاژن در درم طبیعی فرق زیادی دارد. در درم طبیعی الیاف کلاژن طرح سبدی دارند. در این فاز برجستگی و قرمزی زخم به علت ادامه تشکیل و تخریب هم زمان کلاژن برطرف شده و اجزای بافت همبند بعد از هفته سوم تحلیل می رود. مرحله بازسازی از این جهت خیلی مهم است که اختلال درآن موجب اسکارهیپرتروفیک و کلویید می شود.

    در مراحل بعدی با فعالیت میوفیبروبلاست ها زخم دچار انقباض یا جمع شدگی می شود. میوفیبروبلاست ها غنی ازآکتین actinبوده ونقاط اتصال متعددی با کلاژن دارند و با انقباض خود موجب کاهش سطح اسکار می شوند.

    پاتوفیزیولوژی اسکار

    تولید کلاژن در کلویید بیست برابر پوست سالم و سه برابر اسکار هیپرتروفیک است.ضمنا نسبت کلاژن نوع 1به نوع 3 نیز زیاد است.تولید زیاده از حد کلاژن ناشی از تکثیر بیشتر فیبروبلاست هاست. در زخم هایی پوستی انبوهی از پروتئین های خارج سلولی ، فاکتورهای رشد و سیتوکاین ها دیده می شود که به طور طبیعی در پوست سالم و دست نخورده وجود ندارد. از نظر بیولوژی مولکولی فاکتور رشد TGFβنقش اساسی در ایجاد اسکار دارد.اکثریت سلول ها در محل زخم TGFβ تولید می کنند که موجب فراخوان فیبروبلاست ها به موضع و تکثیر آنهاو تولید کلاژن می شود.در حالت طبیعی وقتی ترمیم کامل می شود فعالیت TGFβنیز تمام می شود. ولی در کلوییدتولید TGFβ بی رویه ادامه می یابد.

    TGFβ1 و TGFβ2 اسکار را افزایش و TGFβ3اسکار را کاهش می دهد. سایتوکاین های التهابی IL-6 و IL-8 باعث افزایش اسکار و سایتوکاین ضد التهابی IL-10 باعث کاهش اسکار می شود.Homebox13 ،ارسال سیگنال از طریق Wnt ، پروتئین های EGR-1 و PDGF همگی باعث تحریک فیبروبلاست ها و افزایش بافت اسکار می شوند.

    از طرف دیگر سنتز کمتر متالوپروتئیناز موجب کاهش تخریب کلاژن و اختلال در ترمیم زخم به شکل اسکار می شود.

content
درباره ما
مقالات دکتر تورج مکرمی
علل ريزش مو
ریزش موی سکه ای
درمان طبي ريزش مو
توصیه های قبل از کاشت مو
توصیه های بعد از کاشت مو
کاشت موی طبیعی
کاشت مو به روش ترکیبی
کاشت مو به روش جراحی FUT
کاشت مو به روش FUE) FIT)
کاشت ریش و سبیل
کاشت مو در خانم ها
کاشت ابرو
هزینه کاشت مو
کتاب کاشت مو
تصاوير بيماران کاشت مو 1
تصاوير بيماران کاشت مو 2
سوالات متداول
فیلم کاشت موی طبیعی
بیماریهای پوست و مو
ليپوساكشن
تزریق چربی
سايت هاي مرتبط
تماس با ما
.کلیه حقوق این سایت متعلق به دکتر تورج مکرمی متخصص پوست ومو می باشد